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与糖尿病有关的因素 输出PDF 打印 E-mail
  2006-10-25
        近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
       糖尿病与肥胖有关吗?
       
在现代社会中,人们的生活水平逐步提高,体力工作常常被机器所代替,体力活动日见减少,由于营养过剩,肥胖者增多,而肥胖又容易患糖尿病,所以有人把糖尿病称为“富贵病不是没有道理的。通过调查表明肥胖者与糖尿病的发病率有明显的关系,而且多为Ⅱ型糖尿病。在40岁以上的Ⅱ型糖尿病患者中,体重超过标准10%以上者占23,也说明肥胖与糖尿病有密切关系。大多数学者认为肥胖是Ⅱ型糖尿病发病的重要诱因之一,而I型糖尿病与肥胖无关。
        肥胖者为什么容易患糖尿病呢?医学研究者认为这与脂肪细胞膜上胰岛素受体数目的减少和胰岛素受体对胰岛素的亲和力下降等因素有关。正常人脂肪细胞膜上胰岛素受体的密度约每平方微米中有10个受体,每个脂肪细胞上约有1万多个受体。肥胖者肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体密度减低、数目减少、与胰岛素亲和力下降,研究证明Ⅱ型糖尿病肥胖者,红细胞胰岛素受体及亲和力只有正常人的一半,血浆胰岛素浓度较正常人高但降糖效果小。还有一项研究证明在同样条件下,肥胖者葡萄糖消耗率仅为对照组的40%,说明肥胖者肌体对胰岛素不敏感所以糖的利用率下降。由于肌体对胰岛素不敏感因此对胰岛素的需求量增加,胰岛p细胞必须分泌更多的胰岛素才能满足肌体的需要,以便把血糖控制在正常范围。为适应这种需要,胰岛细胞长期的超负荷工作最终导致胰岛9细胞的功能衰竭而发生糖尿病。
       
肥胖者对胰岛素的敏感性是可以改变的,关键是控制饮食,过多的摄取食物常常是肥胖的原因之一。只要认真控制肥胖者的饮食,最好采用高纤维食品并适当加强体育锻炼,就能使肥胖程度减轻,肥大的脂肪细胞缩小,则其受体数目和亲和力得以恢复,使肌体恢复对胰岛素的敏感性,这样有利于控制糖尿病的症状,使血糖恢复正常。
        糖尿病与病毒感染有关吗?
       
遗传易感性作为糖尿病发病的内因基础已较为明确,而又有哪些因素是引起糖尿病的环境因素(外因)? 它们又是怎样与遗传易感性间相互作用从而促发糖尿病的呢? 这些都还有待于医学工作者的进一步研究。但大多数学者认为在I型糖尿病中,某些病毒的感染是重要的环境因素之一。具有遗传易感性者,在感染上某些病毒后可引起自身的免疫反应而促发糖尿病。在对初患糖尿病者的血清学方面的研究证明,有65%的初患者与正常对照组或病程较长的糖尿病患者比较,其血清内的柯萨奇中和抗体滴定效价较高,这也提示患糖尿病前曾有过病毒的感染。从流行病学角度看,糖尿病发病率从夏末,秋初及冬季为最高,这也与柯萨奇B4病毒流行季节明显相符合,这也间接说明糖尿病的发病与病毒感染有关。
       
此外,早在百年前Stang就报告了腮腺炎病毒可引起糖尿病,以后KibrickBenirochke报告柯萨奇B4病毒致糖尿病,后来middlekamp从胰腺中分离出此病毒。柯萨奇B4病毒引起糖尿病最明显的病例是由美国人Yoon1979年报告的。在病理方面Burck等作了大量工作,他们用柯萨奇B4病毒、脑炎心肌病毒分别感染小鼠后胰腺病理,结果发现胰岛组织有细胞浸润、细胞变性及坏死,胰岛内细胞呈不同程度的变性及破碎,有淋巴细胞或单细胞浸润,这种胰岛炎的改变酷似I型糖尿病胰岛的病理改变。这样从病理上证实了病毒感染可引起糖尿病。
       
虽然,以上事实已说明某些病毒感染与糖尿病有一定的关系,但是,病毒感染是否是糖尿病发病的病因之一,目前尚未完全确定。
       糖尿病与自身免疫有关吗?
       
目前,医学工作者根据对糖尿病的流行病学、病理学、血清学等方面的许多研究资料表明,糖尿病的发病与自身免疫有密切关系,尤其是胰岛素依赖型(1型糖尿病)与自身免疫的关系就更加密切,其根据如下:
        1
.在I型糖尿病,发病在6个月内,因酮症酸中毒死亡者,尸解中发现大部分病人胰岛内及其周围有淋巴细胞的浸润的胰岛炎病理改变,并伴有口细胞的破坏及脱颗粒现象,这种病理改变提示与自身免疫有关,而这种胰岛炎的改变通过流行病学和病理学已证实与某些病毒的感染引起的自身免疫有关。约有50%~70%的I型糖尿病患者有这种胰岛炎的病理改变,提示I型糖尿病与自身免疫有关。
        2
.在正常人群中抗胰岛细胞抗体(1CA)的阳性率仅仅是05—17%;Ⅱ型糖尿病ICA阳性率也不过为5%左右;而I型糖尿病ICA的阳性率明显增高。抗胰岛细胞抗体(1CA)IgG免疫球蛋白,血清中ICA阳性说明有针对胰岛细胞的自身免疫反应的存在,这种反应其结果可以造成b细胞的广泛破坏而促发糖尿病,而且多为胰岛素依赖型糖尿病。在英国16岁以下的初患糖尿病者阳性高达85%,而所有I型糖尿病阳性率为38%。美国594I型糖尿病其ICA阳性率为33%。ICA随着病程递减,据Lendrum报告:I型糖尿病确诊后一年内ICA阳性率达60%,25年降到20%,1020年为5%,正常对照组为0.5%。上述血清学的检验提示I型糖尿病与自身免疫有关。
        3
.糖尿病者,尤其是I型糖尿病者的血清中不仅有抗胰岛素细胞抗体而且还有多种抗自身脏器的特异性抗体,如抗甲状腺细胞抗体2—4倍于正常人,抗肾上腺抗体在正常人群中罕见,而在糖尿病患者中约30倍于非糖尿病者。
        4
.糖尿病患者或其亲属常伴有其他自身免疫性疾病,如:弥漫性甲状腺肿伴甲亢、慢性淋巴性甲状腺炎、原发性甲状腺机能减退、原发性肾上腺皮质机能减退(阿锹森氏病)、重症肌无力、恶性贫血,这些疾病均与自身免疫有关。
       
总之,通过以上研究证明糖尿病的发病与自身免疫有关,但引起免疫反应的始动因素及与遗传因素的关系尚待进一步阐明。
    糖尿病的症状与病情有关吗?
        
糖尿病患者的症状主要与糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱的轻重程度有极密切的关系。因为人体内胰岛素的作用是促进蛋白质的合成,抑制蛋白质分解,它能促进合成蛋白质所需的氦基酸进入细胞内,并增加蛋白质合成酶系的活性,从而使蛋白质合成增加。另一方面,胰岛素能抑制蛋白质的分解。患糖尿病时,由于胰岛素的缺乏,蛋白质合成减少,原来用于合成蛋白质的氨基酸此时则用于糖元的异生,使糖元的异生增加,导致血糖进一步升高,加重糖尿病病情。由此可见,糖尿病患者有无症状,以及症状的严重程度与糖尿病的病情轻重有关。特别是幼年型未经治疗的糖尿病患者,会出现身体消瘦,生长发育缓慢甚至表现为侏儒症。
       
人体代谢功能一旦紊乱,可造成肌体免疫功能下降,并且并发各种感染,或造成伤口的不易愈合等。代谢紊乱越严重,其三多一少的症状就越明显,病程长者,其代谢紊乱一般都很重,因此,糖尿病的症状与病情有关。 
最近更新 ( 2007-03-06 )
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