胰性脑病(Pancreatic Encephalopathy, PE)首先于1923年由Lowell提出，即急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。此后，Istvan于1929年报道1例、Rotherich等于1994年报道8例急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。后者将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病
        临床特点PE是胰腺炎较常见的并发症之一，其发生与胰腺炎的临床类型有关，坏死性胰腺炎PE的发生率为水肿性胰腺炎的7倍。主要表现精神障碍和神经示位体征，发生率为10%～20%，死亡率较高，愈后较差。手术病人术后的治疗亦是至关重要的。
        PE的常见症状为反应迟钝、定向力障碍、烦燥不安、意识模糊、谵妄、昏迷、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、一过性精神错乱、语言障碍、抽搐、共济失调、震颤、癫痫样发作与局灶性神经损害。神经系统检查发现有脑膜刺激症、颅内压增高以及脑脊髓病症侯群、如四肢强直、肌肉疼痛、反射亢进或消失等。
一、胰性脑病的病理
        胰性脑病的病变首先是由Rnihcrnach与~Haan在1941年描述.其主要病理变化有。
        ①多灶性毛细血管出血，血管周田水肿，毛细血管玻璃样变及坏死；
        ②有脑梗死区及弥散性脱髓鞘化；
        ③有巨噬细胞反应，脑室管膜卜胶质神经细胞增生；
        ④大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑或脑干可有出血点，脑灰质与白质邻近区有髓磷脂质(myclin)丢失(即脱髓鞘现象)。
        据认为脑髓磷脂的破坏与胰脂肪酶有关，向家兔脑内注射胰脂酶可产生类似病变。急性坏死性胰腺炎并发胰胰腺炎并发胰性脑病患者的脑脊液中发现有胰脂酶存在更证实这一点。
        胰腺和中性粒细胞浸润所释放的磷脂酶凡及弹力酶更有可能破坏脑细胞磷脂及血管，可能也参与这一破坏过程。
二、发病机制
        近年来国内外对PE的报道日见增多，虽其发病机制不完全清楚，但多数者认为PE系由于大量胰酶，包括酶蛋白酶、糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、血管舒缓素、激肽等逃逸入血液循环中，引起脑血管病变，静脉瘀血，继之发生小出血灶与脑软化皂及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍，从而出现形式多样的精神神经症状。动物实验证明，胰酶能够作用于中枢神经系统，使其出现脱髓鞘病变；同时还在重症胰腺炎死亡病人的脑组织内发现类似病灶，所以，胰酶在PE的发生中起一定作用。而其中的磷脂酶A(phospholipase A)，特别是磷脂酶A最为重要：磷脂酶A系统被激活，可造成多脏器功能不全及衰竭，它可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，而后者具有较强毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，影响细胞的通透性，并可破坏血脑屏障进入脑循环。它具有强烈的嗜神经性，直接作用于脑细胞的磷脂层，使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变，而且还能破坏组织细胞器，使线粒体崩解，细胞核与细胞浆发生结构改变，并可破坏乙酰胆碱囊泡，抑制乙酰胆碱的释入，从而影响神经-肌肉的传导，并能水解肺泡表面活性物质，对各主要脏器功能产生损害。
三、诊断与鉴别诊断
        PE的愈后与轻、重型胰腺炎的早期判断有很大关系，临床上早期鉴别，较为常用的有Ranson标准和Bank标准，Ranson根据入院48小时内11项指标判断，依赖实验室检查，一般常因条件所限难以采用。Bank则根据病人胰外重要脏器受累情况判断，较为实用。目前对PE的诊断尚无一定标准，根据临床表现：有急性或慢性复发性胰腺炎病史，近日出现腹部体征及症状伴有典型精神神经紊乱者，应首先考虑此病；合并PE者症状多出现在胰腺炎发病后2～9天，或慢性复发性胰腺炎的恶化期，有的发生于手术10天后。症状持续多数为1～6天，血、尿淀粉酶多高于正常水平，部分病人血糖高。CT、B超能显示胰腺本身疾病，对诊断PE有启示，而脑电图、头部CT、MRI检查虽多可显示异常，但无特异性，脑脊液化验等对诊断起辅助作用。由于PE尚无明确的诊断标准，为此需与肿瘤脑转移、肠梗阻、中毒性脑病、精神病、糖尿病昏迷等相鉴别。另外，在胰腺炎病程中，由于低蛋白血症、低氧血症、低钙及其它电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克，以及胰腺坏死、腹腔内消化、手术创伤、大量肌红蛋白、肌酸、肌酐等毒性物质吸收，均可使脑细胞供血及营养障碍，使神经细胞受损。而胰腺坏死，胰岛细胞功能障碍、胰岛素生成减少、血糖升高、渗透性利尿，以及腹膜后腹腔广泛渗出，血容量减少可致肾功能不全，尿糖排除逐渐减少，使血糖浓度进行性升高，出现严重高渗状态亦可引起神经错乱，以致最后昏迷。而PE的发病机理至今还不甚明确，它与前述其它原因所致脑病是否有一定相关性，或这些原因中是否有一些即为PE的致病因素之一，尚无法得知。